Ремиссия сахарного диабета у кошек

Автор

Ольга Олеговна Смирнова - кандидат биологических наук, ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог клиники «Неврологии, травматологии и интенсивной терапии», г. Санкт-Петербург.

---

Смотрите также:

• Вебинар "Диета и особенности питания собак и кошек при сахарном диабете".

---

Список используемых сокращений:

• ЕД — единица действия
• ОЭ — обменная энергия
• СД — сахарный диабет 
• УГК — уровень глюкозы крови.

В гуманной медицине сахарный диабет (СД) называют одной из неинфекционных эпидемий 21-го века. Любопытно, но многие ветеринарные врачи согласятся с тем, что в ветеринарной медицине распространённость этой патологии также прогрессивно возрастает. Считается, что у людей к высокой частоте встречаемости диабета приводит ожирение, от которого на сегодняшний день страдает большее количество населения, чем от недостаточной массы тела.

Домашние кошки в связи с их образом жизни не менее подвержены ожирению, и сегодня сложнее увидеть в рутинной ветеринарной практике кошку нормальной комплекции, чем страдающую ожирением или избыточной массой тела. Ещё в 1998 году было показано, что риск развития СД у кошек с ожирением в 3,9 раз выше, чем у кошек с оптимальным весом [35]. Экспериментальные диетологические исследования на здоровых кошках показали, что набор веса на 1,9 кг снижает чувствительность к инсулину более чем на 50% [1]. Хотя пока не ясно, зависит ли чувствительность к инсулину от генетики или нет, худые кошки с низкой чувствительностью к инсулину имеют повышенный риск нарушения толерантности к глюкозе при наборе массы тела [9].

Причины для развития сахарного диабета у кошек

У кошек диабет 1-го типа встречается редко, что обосновано отсутствием циркулирующих аутоантител к бета-клеткам и подтверждено гистологическими исследованиями [9]. Подавляющее большинство кошек (по разным данным 80-90 %) с СД болеют этой патологией 2-го типа (аналогично людям) [9, 11]. Это значит, что заболевание связано не с первичным поражением паренхимы поджелудочной железы, а с нарушением чувствительности органов и тканей-мишеней к инсулину. Резистентность к инсулину в печени, мышцах, жировой ткани у кошек на момент обращения к врачу сочетается с недостаточностью β-клеток. Для диабета 2-го типа характерна резистентность к инсулину в сочетании с неспособностью бета-клеток формировать достаточную компенсаторную реакцию для поддержания эугликемии. Гипергликемия становится очевидной только после того, как начинает развиваться недостаточность β-клеток [11].

Помимо ожирения, основными причинами для развития СД у кошек можно назвать:

• пожилой возраст,
• генетические факторы,
  Наиболее убедительные доказательства генетической предрасположенности получены в исследованиях СД у бурманских кошек. В племенных линиях из Австралии, Новой Зеландии и Великобритании частота СД у бурманских кошек была примерно в 4 раза выше, чем у других кошек. В некоторых семействах бурманских кошек более 10% потомства страдало от диабета [16, 22, 27]. В племенных линиях этой породы в других странах подобный риск не был выявлен.
• кастрация (или же кастрация как причина для ожирения),
  Нет однозначного мнения, является ли кастрация фактором риска для развития СД. Одно исследование выявило связь кастрации (у обоих полов) с повышенным риском развития СД, в то время как другое её не показало [22, 26]. У кастрированных кошек выше вероятность набора веса. Таким образом возможно, что повышение риска ожирения способствует росту риска развития СД [22].
• пол (предрасположенность котов),
  У котов отмечена тенденция к меньшей чувствительности к инсулину, что может частично объяснить повышенный риск развития СД [1]
• применение диабетогенных препаратов (глюкортикостероиды и прогестагены),
• болезни, способствующие инсулинорезистентности и приводящие к развитию вторичного СД (например, акромегалия, гиперадренокортицизм, гипертиреоз).

Ремиссия сахарного диабета у кошек

Большим преимуществом для кошек (например, по сравнению с собаками) является высокая вероятность ремиссии (то есть выздоровления на неопределенный срок). Ремиссия СД — это состояние, при котором клинические симптомы исчезают, концентрация глюкозы в крови нормализуется и лечение инсулином можно прекратить. Если ремиссия останется незамеченной при продолжающейся без изменений инсулинотерапии, может развиться тяжелая гипогликемия (угрожающая жизни в ряде случаев даже больше, чем сам СД).

Вероятность ремиссии обусловлена тем, что при начале грамотно организованного лечения возможно восстановление функциональной активности клеток поджелудочной железы. Первая публикация, описывающая ремиссию СД у 10 кошек, вышла в 1999 году; тогда такое заболевание называли «временным диабетом». В публикации также указано, что кошки, у которых наступает ремиссия, фактически не «излечиваются», поскольку имеющаяся патология островковых клеток потенциально предрасполагает их к рецидиву СД [25]. Ремиссию не следует путать с излечением. Рецидив клинических симптомов явного СД всегда возможен у таких кошек и может провоцироваться стрессовыми факторами, увеличением массы тела, сопутствующими заболевания, приемом диабетогенных препаратов, либо возникать без каких-либо видимых на то причин. Кошкам на стадии ремиссии рекомендуется регулярный домашний мониторинг УГК, он поможет на ранней стадии выявить нарушение гомеостаза и начать соответствующее лечение. Кошкам в ремиссии рекомендуется контроль веса и кормление высокобелковыми и низкоуглеводными кормами, что может профилактировать рецидив [9, 11].

Период времени без признаков болезни должен длиться не менее 4 недель, чтобы констатировать ремиссию [36, 37, 39]. Ремиссия чаще всего возникает в первые 3-4 месяца терапии; иногда встречаются её случаи через 1 год и более после начала терапии [11]. Опубликованная частота ремиссии варьирует от 13 до 100% [2, 3, 5, 11, 12, 18, 20, 23, 25, 29, 32, 37, 39]. Такой большой диапазон обусловлен различиями протоколов лечения, но тем не менее, вероятность достижения ремиссии на сегодняшний день является важной целью в лечении кошек с СД.

Благоприятные факторы для ремиссии сахарного диабета у кошек

Проведено немало исследований СД у кошек и опубликованы факторы, которые обозначены, как благоприятствующие ремиссии:

• пожилой возраст,
  В исследовании 90 кошек с недавно диагностированным СД частота ремиссии повышалась с возрастом на момент постановки диагноза; возможно, что при диабете разрушение β-клеток у пожилых кошек происходит медленнее, как и у людей [9, 39].
• раннее начало лечения диабета,
  Очень важно помнить о концепции глюкозотоксичности (и, возможно, липотоксичности), так как немедленное начало лечения СД способно обратить отрицательные последствия воздействия глюкозы на β-клетки и повысить вероятность ремиссии [11].
• хороший гликемический контроль, своевременное установление строгого гликемического контроля [9],
• применение гларгина или детемира (использование этих инсулинов ассоциировалось с максимальной вероятностью ремиссии) [9],
• малаядоза инсулина для хорошего гликемического контроля (средняя максимальная доза гларгина — 0,4 ЕД/кг в сравнении с 0,7 ЕД/кг или < 3 ЕД/кошку в сравнении с > 3 ЕД/кошку) [9],
• низкоуглеводная диета [9],
• стероидная терапия в прошлом (у кошек, ранее получавших стероиды, частота ремиссии обычно относительно высока) [9, 11, 32],
• отсутствие нейропатии [9],
• более низкий показатель средней концентрации глюкозы в крови после инсулинотерапии и более низкий уровень холестерина [9],
• средний УГК < 16ммоль/л после 17 дней приема гларгина в высокой степени ассоциируется с ремиссией [18].

Также известно, что на вероятность ремиссии не влияют:

• диабетический кетоацидоз в анамнезе [11, 36],
• пол,
• болезни почек,
• гипертиреоз.

Упоминается, что частота ремиссии ниже при:

• тяжелых сопутствующих заболеваниях,
• длительном СД,
• у пациентов с периферической нейропатией и повышенной концентрацией холестерина; вероятно, оба фактора отражают более продвинутую стадию болезни с гибелью большего количества β-клеток; повышенная концентрация холестерина также обладает липотоксичностью и может способствовать дисфункции β-клеток [32, 39].

Лечение сахарного диабета у кошек

Выбор путей гликемического контроля, интенсивности мониторинга пациента — совместная работа врача и владельца кошки. Поскольку мониторинг УГК классически проводится в домашних условиях (в первую очередь, во избежание влияния стрессовой гипергликемии), без взаимодействия врача и клиента невозможна организация грамотного процесса лечения, который складывается из трех основных составляющих:

1. Инсулинотерапия;
2. Диетотерапия;
3. Профилактика ожирения (диетотерапия + физические нагрузки) как основного предрасполагающего к инсулинорезистентности фактора. Рассмотрим эти пункты подробнее.

Инсулинотерапия

Дополнительный фактор, отрицательно сказывающийся на функции и выживании β-клеток — глюкозотоксичность (повреждающее действие высокой концентрации глюкозы крови на функцию β-клеток). Клеточные механизмы, по которым хроническая гипергликемия влияет на секрецию инсулина и чувствительность к инсулину, плохо поняты. Предполагается, что у людей большую роль играет окислительный стресс и воспалительные цитокины [7, 11, 28]. Контроль гликемии с помощью инсулиновой терапии обращает некоторые из отрицательных эффектов, и исчезновение глюкозотоксичности — важный механизм, объясняющий ремиссию диабета, как как оставшиеся β-клетки способны к восстановлению, хотя бы частичному, на фоне лечения.

Признано, что препаратами выбора для инсулинотерапии кошек, лечение которых преследует целью достижение ремиссии с максимальной вероятностью, являются гларгин и детемир (производящиеся для гуманной медицины). Предполагается, что при их применении частота ремиссии может быть максимальной [18, 29, 32], и в одном исследовании она составила 64% и 67% при применении гларгина и детемира соответственно [18, 29, 32].

Следует сделать акцент на том, что в этих исследованиях использовался исключительно интенсивный протокол лечения и наблюдения, а целевая концентрация глюкозы была очень низкой (2,8-11,1 ммоль/л и 2,8-5,5 ммоль/л), а значит, владельцы должны были измерять глюкозу дома не менее трех раз в сутки (перед каждой инъекцией инсулина и на пике действия препарата). Такие протоколы лечения можно использовать только при возможности тесного контакта врача и владельца из-за повышенного риска гипогликемии по причине относительно низкой целевой концентрации глюкозы. Результаты исследования ветеринарного препарата инсулина — «Канинсулина» показали, что ремиссия при его использовании возможна в 15-43% случаев [11, 18, 20, 21, 23, 38].

Характеристики инсулинов, рекомендованных для терапии кошек и доступных в России, а также базовые режимы их дозирования, представлены в таблице №1.

Действующее вещество	Ленте	Гларгин	Детемир
Торговое название	«Канинсулин» (концентрация U 40)	«Лантус» (концентрация U 100) «Туджео» (концентрация U 300)	«Левемир» (концентрация U 100)
Продолжительность действия	Средняя	Длительная	Длительная
Характеристика инсулина	Свиной, соединенный с цинком для образования суспензии	Аналог человеческого инсулина, полученный методом рекомбинации ДНК Escherichia coll	Аналог человеческого инсулина, полученный методом рекомбинации ДНК Saccharomyces cerevisiae
Надир и продолжительность действия, ч	Надир: 2-8 ч Продолжительность: 8-14 часов	Надир: 12-14 ч Продолжительность: 12-24 часов	Надир: 12-14 ч Продолжительность: 12-24 часов
Стартовая доза	0.25-0.5 ЕД на кг веса каждые 12 часов (не более 3 ЕД на кошку)	0.5 ЕД на кг веса каждые 12 часов, если УГК > 20 ммоль/л 0.25 ЕД на кг веса каждые 12 часов, если УГК < 20 ммоль/л	0.5 ЕД на кг веса каждые 12 часов, если УГК > 20 ммоль/л 0.25 ЕД на кг веса каждые 12 часов, если УГК < 20 ммоль/л

Таблица №1. Рекомендованные к использованию у кошек инсулины и основные их характеристики [2].

Другие рекомендации гласят, что начальная доза инсулина для кошек массой менее 4 кг — 1 ЕД на животное дважды в сутки, а для кошек массой более 4 кг — обычно 1,5-2 ЕД на животное дважды в сутки. Кошкам с концентрацией глюкозы < 20 ммоль/л при постановке диагноза вводят не более 1 ЕД на животное независимо от массы тела. Начальная доза не должна превышать 2,0 ЕД на животное дважды в сутки, даже для очень крупных кошек.

Считается, что лучше начать с более консервативной дозы (т. е. максимум 1,5 ЕД на кошку дважды в сутки), чем подвергать животное риску гипогликемии в первые несколько дней, что может разочаровать и испугать владельца и стать причиной прекращения терапии. Для очень мелких кошек (весом < 2 кг) рекомендуется начальная доза не более 0,5 ЕД на животное дважды в сутки. Состояние большинства кошек удается достаточно эффективно контролировать при дозах от 0,5 до 3 ЕД/кошку дважды в сутки (т. е. обычно менее 1,0 ЕД /кг дважды в сутки). Если потребность в инсулине увеличивается до 1 ЕД /кг дважды в сутки или более, однако контроль гликемии недостаточен, показано дальнейшее обследование на заболевания, вызывающие резистентность к инсулину [11].

В литературных источниках можно найти разные рекомендации по контролю СД. На сегодняшний день есть два ведущих протокола (руководства), которые отличаются по частоте и тщательности гликемического контроля, но все позволяют с разной и большой вероятностью достичь ремиссии:

1. Свободно доступный интенсивный «Протокол дозирования для кошек, получающих гларгин или детемир, с использованием ежедневного домашнего мониторинга концентрации глюкозы в крови для корректировки дозы инсулина» (Dosing protocol for cats on glargine or detemir using daily home monitoring of blood glucose concentrations to adjust insulin dose, https://www.felinediabetes.com) [30, 31].

   Обратите внимание на низкие целевые показатели УГК (которые указаны с учетом погрешности используемых медицинских глюкометров) и на необходимость частых замеров УГК в домашних условиях. 84% кошек с диагнозом СД, которых сразу начали лечить по протоколу, достигли ремиссии в течение полугода [32].

    

2. Свободно доступное «Руководство по лечению СД собак и кошек ААНА (англ. аббревиатура «Американской ассоциации ветеринарных госпиталей»)». Обратите внимание на более высокие целевые значения УГК и отсутствие необходимости ежедневных замеров УГК.

Независимо от выбранного врачом и владельцем больной кошки протокола подбора дозы инсулина, важно понимать, что есть две очень важные цели при коррекции диабетического состояния:

1. Профилактика гипогликемии (особенно важно помнить про эту цель при интенсивном подходе к повышению дозы инсулина).
2. Отсутствие очевидных симптомов сахарного диабета (осмотического диуреза, компенсаторной полидипсии, потери веса).

В «Эндокринологии собак и кошек» указаны следующие целевые УГК: идеальный минимальный (на пике действия инсулина) УГК — 4,5-7,8 ммоль/л, а максимальный (перед очередной инъекцией инсулина) — 10-15 ммоль/л. Если контроль гликемии оценен как неудовлетворительный, дозу инсулина авторы рекомендуют повышать с шагом 0,5 ЕД/кошку на инъекцию. Возможно, что дозу инсулина придется повысить несколько раз прежде, чем появится видимая реакция (клиническая и в виде нормализации УГК). Авторы рекомендуют увеличивать дозу не чаще раза в 5-7 дней [11]. По любым рекомендациям дозу инсулина следует увеличивать до тех пор, пока УГК не достигнет целевых диапазонов. Это следует делать не чаще, чем 1 раз в 3 дня [30, 31]. Более частое увеличение дозировки может спровоцировать развитие феномена Сомоджи.

Диета

Кошки, в отличие от собак, строгие хищники, у них есть относительная непереносимость глюкозы по сравнению с собаками и людьми, поэтому им требуется особенная диета [10, 11, 13].

Целями диетотерапии являются [2]:

• оптимизация массы тела,
• оптимальное содержание белков и углеводов, ограничение жиров и калорийности,
• контроль порций (следует рассчитать суточную потребность в калориях исходя из мышечной массы тела; массу тела и BCS следует измерять по крайней мере один или два раза в месяц и вносить коррективы в рацион питания для поддержания оптимального веса),
• снижение веса у пациентов с ожирением и прекращение снижения веса, связанного с СД; даже если ремиссия наступит раньше, чем уйдет лишний вес, необходимо продолжать похудение, чтобы удерживать состояние ремиссии и улучшать чувствительность к инсулину [14, 32, 39].

У тучных кошек с СД, которые не похудели и не достигли ремиссии при правильном лечении, шанс на ремиссию диабета низкий. В их случае следует делать упор на достижение лучшей комплекции и снижение риска возникновения сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением [9].

Низкоуглеводные диеты могут способствовать улучшению контроля гликемии и, возможно, ремиссии СД. Одно исследование показало большую частоту ремиссии у кошек, получавших низкоуглеводную диету, по сравнению с получавшими диету с умеренным содержанием углеводов. В то время как в другом исследовании частота ремиссии была сходной [3, 9]. Следует уточнить, что эти исследования сложно сравнивать из-за различий в составе диеты, типе используемого инсулина и протоколах лечения. Однако, есть данные по самой высокой доле ремиссии (>80%), которая была достигнута на низкоуглеводной диете (<6% МЭ) в сочетании с протоколом инсулинотерапии, направленной на корректировку УГК до нормального или близкого к нормальному значения [18, 29, 32].

Цель диетотерапии СД — предоставить кошке полноценный по питательному составу и привлекательный корм, который она будет охотно есть. Регулярное питание особенно важно при диабете, так как профилактирует гипогликемию. Кроме того, день ото дня рацион должен быть постоянным по составу, компонентам и калорийности, чтобы добиться оптимального веса и поддерживать его. Также корм должен способствовать уменьшению гипергликемии после еды и сводить к минимуму колебания УГК [11]. Общепризнано, что рацион с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов — диета выбора [11, 34, 40]. Диеты с высоким содержанием клетчатки обычно не рекомендуются кошкам с СД [2].

Через 4 месяца доля животных, достигших ремиссии, была выше среди получавших низкоуглеводную диету, чем среди получавших диету с умеренным количеством углеводов (68% и 41% кошек соответственно). Среди кошек, которым по-прежнему требовался инсулин, число животных с хорошо контролируемым диабетом было выше в группе низкоуглеводной диеты (40% и 26% кошек соответственно) [3]. Согласно текущим рекомендациям, содержание белка в корме кошек с диабетом должно быть выше 40-45% ОЭ, а содержание углеводов — менее 12-15% ОЭ, или же — как можно ниже [40]. Однозначных утверждений относительно содержания жира нет [11, 34].

Консервированные корма предпочтительнее сухих. Консервированные продукты по сравнению с сухим кормом обеспечивают:

• более низкий уровень углеводов,
• простоту контроля порций,
• более низкую калорийность; кошки могут есть больший объем консервов и получать ту же калорийность, что при поедании меньшего объема сухого корма (за счет жидкости увеличивается объем пищи) [9].
• получение дополнительной влаги [2, 9, 11, 34, 40].

Диетотерапия других более серьезных заболеваний должна быть в приоритете [2, 11].

Рекомендации по лечебной диете для кошек с СД [11]

Состав рациона

• Первый выбор: высокобелковая и низкоуглеводная диета (белки > 40-45 % ОЭ, углеводы < 12-15% ОЭ).
• Второй выбор: диета с высоким содержанием клетчатки и умеренным — углеводов.

Тип корма

• Первый выбор: консервированные корма,
• Второй выбор: смесь консервированных и сухих кормов.

Вычисление количества

• Энергетическая потребность для кастрированной кошки среднего размера, содержащейся в доме, составляет 45-50 ккал/кг массы тела в сутки (для кастрированных котов она ниже)
• Если у кошки избыточный вес, цель — снижение веса на 1% в неделю.
• Суточное потребление калорий корректируется индивидуально.
• Если у кошки избыточный вес, который не снижается, уменьшайте калорийность каждый раз на 10-15%.
• Если у кошки недостаточный вес, который не набирается после начала инсулинотерапии, увеличивайте калорийность каждый раз на 10-15%.
• Не допускайте снижения безжировой массы тела, обеспечив достаточное количество белка (5,2 г/кг массы тела в сутки).

График кормления

Половина суточной нормы калорий дается во время каждой инъекции инсулина; любые несъеденные остатки должны оставаться доступными в течение оставшегося дня и ночи.

Профилактика ожирения

Обогащение окружающей среды позволяет повысить уровень активности, а также оказать положительное психологическое действие на кошку с диабетом. Стратегии обогащения включают структурированную игру, использование игрушек (например, игрушки на веревочке, имитирующие охоту на летающую добычу), мячики, в которые прячется корм, деревья для лазания, игровые туннели и прочее [8, 11, 15].

Ятрогенные осложнения СД

Гипогликемия

Гипогликемия — наиболее серьезное осложнение инсулинотерапии, возможное у любого пациента, которому проводится инсулинотерапия. Это основной фактор, препятствующий снижению концентрации глюкозы до нормогликемического уровня, так как при более жестком контроле (т. е. повышении дозы инсулина) возрастает риск гипогликемии. Если УГК снижается чуть ниже нормального диапазона, запускается секреция гормонов, участвующих в контррегуляции (особенно глюкагона и эпинефрина), что будет способствовать развитию феномена Сомоджи.

Гипогликемия развивается по причине:

• передозировки инсулина,
• технических ошибок (неправильное дозирование, использование инсулинового шприца неподходящего типа),
• внезапного повышения чувствительности к инсулину при излечении или снижении тяжести сопутствующих заболеваний,
• ремиссии СД, когда возобновляется способность синтезировать и выделять эндогенный инсулин,
• использования инсулина слишком длительного действия, при котором действие последовательных доз перекрывается,
• отсутствия аппетита у кошки,
• сопутствующих заболеваний, когда чередуются фазы чувствительности и резистентности к инсулину.
  Например, контролировать состояние кошек с хронической почечной недостаточностью особенно сложно, так как резистентность к инсулину по причине уремических токсинов сопутствует снижению клиренса инсулина почками.

Гипогликемия может быть бессимптомной (биохимической) или клинически значимой. Четкой концентрации глюкозы, ниже которой гипогликемия становится клинически значимой, нет. Чем ниже УГК и чем быстрее он снижается, тем выше вероятность видимых клинических симптомов [11]. Считается, что признаки гипогликемии появляются при уровне глюкозы крови ниже 3,5 ммоль/л, а тяжелая гипогликемия (< 1 ммоль/л) опасна для жизни. Мозг не может синтезировать или откладывать глюкозу. Ему требуется постоянная доставка глюкозы через кровь, а его клетки не нуждаются в инсулине [6, 17]. По мнению авторов «Эндокринологии кошек и собак» УГК< 3,9 ммоль/л считается слишком низким, хотя клинические признаки развиваются обычно только при УГК < 2,8-3,4 ммоль/л [11]. Часто кошки с гипогликемией просто выглядят более тихими, избегают участия в жизни семьи и прячутся. Более очевидные признаки включают беспокойство, агрессию, голод, вялость, слабость, слюнотечение, мышечные подергивания, атаксию, судороги и кому [9, 11].

По возможности питомцев с гипогликемией следует покормить высокоуглеводной пищей (более 35% энергии из углеводов). Кошкам с симптомами гипогликемии следует прекратить введение инсулина, пока концентрация глюкозы не превысит 10 ммоль/л [11], или по другим данным — 6.5-12 ммоль/л [9]. В последующем инсулин рекомендуется возобновить в дозе, сниженной примерно наполовину. В случае бессимптомной гипогликемии расчетное снижение дозы зависит от предыдущей дозы. Если кошка получала низкую или умеренную дозу инсулина (0,5-3,0 ЕД на кошку дважды в сутки), дозу следует снизить на 0,5-1,0 ЕД на кошку дважды в сутки; если кошка получала более высокую дозу, снижение рассчитывают произвольно в пределах 25-50% [20, 21]. Дальнейшее наблюдение и измерение УГК обязательны, чтобы убедиться в отсутствии дальнейших эпизодов гипогликемии и для точного подбора дозы инсулина.

В домашних условиях при наличии симптомов гипогликемии можно давать внутрь концентрированные сахарные сиропы или продукты, содержащие большое кол-во углеводов (например, мёд). В экстренных случаях, до или во время транспортировки в ветеринарную клинику, можно втирать раствор глюкозы в десны или вводить его с помощью клизмы. Лечение в клинике, как правило, включает болюсное внутривенное введение растворов декстрозы в дозе 0,5 г/кг и последующую непрерывную инфузию 2,5% раствора декстрозы с постоянной скоростью до тех пор, пока уровень глюкозы крови не придет в норму [17, 24].

В самых тяжелых и случаях стойкой гипогликемии в условиях клиники могут быть использованы антагонисты инсулина: глюкокортикоиды или глюкагон.

Передозировка инсулина и эффект Сомоджи

Эффект Сомоджи определяется как «рикошетный отскок» УГК вверх из-за гиперсекреции гормонов, участвующих в контррегуляции во время гипогликемии, индуцированной передозировкой инсулина. Для его развития УГК должен снизиться <3,6 ммоль/л; однако это возможно также при быстром снижении УГК независимо от минимального значения. Клинические признаки гипергликемии очевидны, в то время как симптомы гипогликемии часто остаются незамеченными. Иногда владельцы сообщают, что дни хорошего контроля гликемии чередуются с несколькими днями плохого контроля, что следует считать основанием для подозрений на эффект Сомоджи. Диагноз ставится на основании обнаружения гипогликемии или очень быстрого снижения УГК после гипергликемии (глюкоза >17 ммоль/л) в течение 12 ч [9, 11]. В исследовании 10 767 сахарных кривых 55 кошек, которых интенсивно лечили гларгином, обнаружили, что при частой биохимической гипогликемии (93%) только 0,42% сахарных кривых указывают на рикошетную гипергликемию (при УГК < 2,8 ммоль/л затем УГК повышался >16,7 ммоль/л в течение 4-10 часов) [33].

Период гипергликемии после эпизода гипогликемии может длиться от 24 до 72 ч; таким образом, при однократном построении графика УГК, диагноз может остаться не выявленным и, соответственно, будет сделано ошибочное предположение о слишком низкой дозе инсулина. Феномен Сомоджи всегда следует рассматривать в качестве дифференциального диагноза, если график концентраций глюкозы показывает постоянно повышенную концентрацию глюкозы. Часто для выявления проблемы требуется построить несколько графиков концентраций глюкозы (лучше всего — дома). При доказанном или предполагаемом эффекте Сомоджи следует снизить дозу инсулина; степень такого снижения произвольна (0,5-1,0 ЕД на кошку дважды в сутки при низкой или умеренной дозе, примерно на 25% от более высокой дозы).

График, похожий на график УГК при феномене Сомоджи, возможен при применении инсулина ленте у кошек: возможен выраженный пик с довольно быстрым снижением УГК, однако этот эффект обычно кратковременный.

Мы можем заподозрить эффект Сомоджи в следующих случаях:

• Если зафиксированы эпизоды гипогликемии (< 3,6 ммоль/л), за которыми следует значительная гипергликемия (> 18 ммоль/л).
• Если встречаются в измерениях УГК близкие к гипогликемии и в этот же день — резко повышающиеся значения (например, 5,0 ммоль/л днем и 25-30 ммоль/л вечером).
• Если при повышении дозы инсулина УГК также растет вместо ожидаемого снижения.
• Если УГК снижается после уменьшения дозы инсулина.

Лечение СД подразумевает «командное» решение проблемы с тесным взаимодействием врача и владельца кошки. К сожалению, заранее мы не можем прогнозировать, у какой кошки произойдет ремиссия, а у какой она невозможна. По этой причине к любой кошке, которой начинается лечение СД, надо относиться как к потенциально способной на ремиссию для того, чтобы не упустить этот шанс. Если у питомца не происходит ремиссия через 6 месяцев лечения, лечение принимает немного другую направленность и преследует основными целями контролировать симптомы СД и не допустить клинической гипогликемии. Но даже спустя 2 года инсулинотерапии есть шанс на ремиссию, если соблюдать жесткий гликемический контроль [9]. Инструментов для оказания качественной помощи диабетикам с ходом времени становится больше. Например, на сегодняшний день мы можем предложить нашим клиентам способы непрерывного мониторинга глюкозы в межклеточной жидкости, которые не требуют отбора крови у кошки и облегчают работу её владельца с этим заболеванием (см. фото 1).

---

Смотрите также:

• Вебинар "Диета и особенности питания собак и кошек при сахарном диабете".

---

Фото 1. Сенсор для непрерывного мониторинга глюкозы, установленный коту с СД